脂肪肝是高产奶牛易患的一种主要代谢病，当肝脏吸收的脂质超过其氧化和分泌的量时就会形成脂肪肝，过量的脂质以甘油三酯的形式储存在肝脏内，降低肝脏的代谢功能，这种情况被称为奶牛的脂肪肝或肥胖奶牛综合征。
脂肪肝主要在代谢和生理变化剧烈的围产期发生，这个时期奶牛采食量下降，营养摄入不足，产后产奶量快速上升，50—70天即可达到泌乳高峰，而干物质采食量延迟到100—120天才达到较大，能量需求增长快而摄取能量延迟导致能量负平衡。
哪些原因造成了奶牛的脂肪肝？
1 分娩应激让代谢发生了重大改变，学术称为“衡态调节”，即养分进行重新分配，使其从非乳腺组织向乳腺组织转移，以满足乳腺泌乳量急剧增加对养分的需要。据统计，成年奶牛分娩期由于内分泌的改变，干物质采食量下降 30～ 50 % 。采食量的下降使乳腺的营养需要得不到满足，必然导致脂肪组织的动员，其结果使血浆非酯化脂肪酸 ( NEFA，即游离脂肪酸)的浓度急剧增加。 被动员的体脂中，20 %被乳腺利用，其余大部分被肝脏吸收。
2 多余的脂肪需要肝脏来完成代谢。进入肝脏后，游离脂肪酸去向有三：①彻底氧化成 CO2 ，所产生的能量被肝脏利用；②部分氧化生成酮体，被肝外组织利用；③再酯化形成甘油三酯、磷酯或胆固醇酯。此时的甘油三酯以脂肪微粒形式贮存于细胞质中，两条出路：①溶酶体脂酶将其水解。②以极低密度脂蛋白( VLDL)的形式转运出肝脏,被外周组织利用。由于反刍动物肝脏缺乏足量的脂蛋白脂酶和肝脂酶 ，通过水解氧化以清除甘油三酯的途径受到明显限制， VLDL的分泌则是肝脏清除甘油三酯的主要途径。
3 VLDL的代谢在反刍动物身上存在重大缺陷：贮藏甘油三酯的水解率低、磷脂: 甘油三酯比值低、泌脂蛋白的合成量不足等因素造成反刍动物分娩期肝脏 VLDL合成和分泌率低，使肝脏内的甘油三酯转运不出去。
奶牛脂肪肝发病率及危害
高达50%的奶牛患有脂肪肝。患有脂肪肝奶牛通常出现尿酮浓度升高、严重的体重损失、采食量下降、泌乳能力大幅度下降，从而降低奶牛的使用寿命。
脂肪肝会延迟子宫的复旧，减少胚胎发育早起存活卵母细胞的量，从而降低奶牛的生殖力。
奶牛脂肪肝综合征的防治措施
脂肪肝的发病率及发病程度与奶牛干奶期的体况和饲养方式有关。与正常体况相比，干奶期过肥的奶牛分娩后发病率升高，如何加强干奶期饲养管理是一大解决方案。胆碱及蛋氨酸的缺乏可诱导脂肪肝的发生，包被过瘤胃胆碱或蛋氨酸制剂对防控奶牛脂肪肝综合征有一定的临床意义，但限于成本、疗效等因素，市售产品未能有效解决临床这一养殖难题。
随着国家级新产品—胆汁酸的推出，91抖音成人尝试了胆汁酸在防控奶牛脂肪肝综合征方面的应用，多个临床案例表明，胆汁酸可有效防治奶牛脂肪肝。成本低、胆汁酸防治脂肪肝作用机理
1 胆汁酸可以促进极低密度脂蛋白（VLDL）的合成，从而使脂肪加速从肝脏转运到肝外组织，防止脂肪在肝脏过度沉积。
2 胆汁酸作为信号分子，可以提高SREBP-1c的水平，抑制脂质合成；提高PPARα水平，促进脂质分解。